我們體內的細胞在它們的表面顯示出一些分子，這些分子將它們識別為免疫細胞的“自我"。其中一個自我識別的分子是CD47。人們知道，如果T細胞缺乏CD47，它們將被其他免疫細胞有效地消滅。然而，對缺乏CD47的小鼠進行的各種實驗未能產生分子機制或哪些細胞負責消除的指示。研究人員發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞負責消除CD47缺陷細胞。

近期，神戶大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的、意想不到的機制，通過這種機制，免疫系統(tǒng)可以清除小鼠體內缺乏分子的細胞，這些分子可以識別出它們是自我的一部分。

發(fā)表在《PNAS》上的這項研究可能對癌癥治療有影響。

由副教授Yasuyuki Saito(醫(yī)學博士)、博士后Satomi Komori(博士)和神戶大學特別任命的教授Takashi Matozaki組成的研究小組一直致力于研究樹突狀細胞和T細胞之間的分子相互作用，特別是CD47在這一過程中的作用，他們嘗試了一種新的方法。Saito解釋說:“我們培育了只有T細胞缺乏CD47的轉基因小鼠。這與在所有細胞上系統(tǒng)地缺乏CD47的小鼠的傳統(tǒng)方法大不相同。"這種新方法使他們能夠從可能影響相互作用的其他因素中分離出CD47對T細胞的作用。

這項研究揭示了CD47缺陷T細胞消失背后的機制，也揭示了樹突狀細胞意想不到的能力。Saito說:“這個結果是特別新穎的，因為人們認為CD47缺陷的細胞被一種叫做‘巨噬細胞’的免疫細胞所吞噬，而樹突狀細胞從不誘導其他免疫細胞的細胞死亡。"因此，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種全新的方法，即身體識別缺失的自我細胞，即缺乏CD47的細胞被樹突狀細胞直接殺死。

“我們的結果提出了一個問題:樹突狀細胞是否會誘導其他缺乏CD47的細胞死亡?"這個問題非常重要，因為這種新機制可以通過修飾靶細胞(如癌細胞)上的CD47來誘導細胞死亡。"

研究人員正在研究進一步的研究項目，以澄清這些問題，并更好地了解這種新發(fā)現(xiàn)的樹突細胞能力背后的機制。他們還開始了基于這一新發(fā)現(xiàn)來驗證治療癌癥的潛力的工作。

CD47 promotes peripheral T cell survival by preventing dendritic cell-mediated necroptosis